La artrosis u osteoartritis es una enfermedad degenerativa, progresiva e irreversible del cartílago articular que se caracteriza por la inflamación, el dolor y la pérdida gradual de la funcionalidad de las articulaciones. Aunque suele asociarse al envejecimiento, actualmente, se reconoce que su desarrollo es multifactorial e involucra factores genéticos, nutricionales, metabólicos y mecánicos.
Se estima que aproximadamente el 20 % de los perros y más del 60 % de los gatos mayores de seis años presentan algún grado de artrosis. En animales geriátricos, la prevalencia puede superar el 80–90 %, convirtiéndose en una de las principales causas de disminución de la calidad de vida.

Figura 1. Cartílago articular normal (izquierda) versus cartílago (derecha) afectado por artrosis.
La enfermedad afecta, principalmente, a las articulaciones sinoviales o diartrodiales, donde el cartílago hialino cumple la función de amortiguar cargas mecánicas y permitir movimientos suaves y eficientes.
Colágeno: el principal componente estructural del cartílago
El colágeno es la proteína más abundante del organismo y representa aproximadamente el 25 % de todas las proteínas corporales. Aunque se han descrito más de 28 tipos de colágeno, los tipos I, II y III constituyen entre el 80 y el 90 % del total presente en el cuerpo.
En el cartílago articular, el colágeno tipo II representa entre el 90 y el 95 % del colágeno total. Su función es proporcionar resistencia mecánica, elasticidad y soporte estructural, además de mantener
inmovilizados los proteoglicanos dentro de la matriz extracelular.
El cartílago sano está constituido principalmente por agua, colágeno, proteoglicanos y glucosaminoglicanos, todos producidos por los condrocitos, las células especializadas responsables del mantenimiento de este tejido. La salud articular depende de un delicado equilibrio entre la síntesis y la degradación de estos componentes. Cuando este equilibrio se pierde, comienza el proceso degenerativo característico de la artrosis.
Cómo se desarrolla la artrosis
La artrosis no aparece de manera repentina; es el resultado de un proceso crónico donde intervienen múltiples factores.
La sobrecarga mecánica, el exceso de peso corporal, las alteraciones de conformación, los traumatismos y determinadas predisposiciones genéticas generan una respuesta inflamatoria persistente. Esta inflamación estimula la producción de citoquinas, como IL-1, IL-6 y TNF-α, así como enzimas degradativas, conocidas como metaloproteasas. Estas moléculas destruyen progresivamente el colágeno y los proteoglicanos del cartílago, provocando apoptosis de los condrocitos y pérdida de la capacidad regenerativa del tejido. Como consecuencia, aparecen dolor, rigidez, disminución de la movilidad y formación de osteofitos, estableciéndose un verdadero círculo vicioso entre inflamación, dolor y deterioro funcional.

Figura 2. Perro con limitación de movilidad articular.
El sobrepeso agrava significativamente este proceso debido a que el tejido adiposo produce sustancias biológicamente activas, como la leptina, capaces de mantener un estado inflamatorio crónico de bajo grado.

Figura 3. Esquema del impacto negativo del sobrepeso, obesidad (tejido graso) y citoquinas inflamatorias sobre la articulación. Activación de enzimas (óxido nítrico sintetasa y metaloproteinasas) y su consecuencia sobre la articulación y los huesos.
El intestino también participa en la salud articular
Durante los últimos años ha surgido un nuevo concepto que está modificando la comprensión de numerosas enfermedades crónicas: el eje intestino-articulación.
La microbiota intestinal constituye un ecosistema complejo formado por bacterias, virus y hongos que viven en estrecha relación con el huésped. Cuando existe equilibrio (eubiosis), contribuye al mantenimiento de la homeostasis inmunológica y metabólica. Sin embargo, situaciones, como el estrés, los cambios bruscos de alimentación, la obesidad o el uso irracional de antibióticos orales y sistémicos pueden generar desequilibrios (disbiosis), es decir, una alteración de la composición normal de la microbiota.
La disbiosis aumenta la permeabilidad intestinal y favorece la liberación sistémica de mediadores inflamatorios (citoquinas proinflamatorias). Estas señales inflamatorias pueden alcanzar tejidos distantes, incluidas las articulaciones, contribuyendo a acelerar los procesos degenerativos.

Figura 4. Esquema del mecanismo de acción del colágeno nativo tipo II (tolerancia oral) a nivel intestinal.
Actualmente existe creciente evidencia que demuestra que la salud intestinal debe considerarse un componente fundamental de cualquier estrategia moderna de prevención de la artrosis.
Colágeno
El interés científico por el colágeno ha aumentado notablemente debido a la aparición de nuevas formas de suplementación con mecanismos de acción diferentes y complementarios.
El colágeno hidrolizado aporta aminoácidos y péptidos bioactivos que son utilizados por los condrocitos para sintetizar nuevo colágeno y componentes de la matriz extracelular. En otras palabras, proporciona los materiales necesarios para favorecer los procesos de reparación tisular.
Por otro lado, el colágeno nativo no desnaturalizado tipo II actúa mediante un mecanismo completamente diferente.
Colágeno nativo tipo II: una estrategia inmunológica innovadora
El colágeno nativo mantiene intacta su estructura tridimensional y conserva regiones específicas conocidas como epítopos. Cuando es ingerido, estos epítopos son reconocidos por células especializadas del tejido mucoso y el tejido linfoide asociado al intestino, particularmente a nivel de las placas de Peyer. Este reconocimiento induce un fenómeno denominado tolerancia inmunológica oral.
A través de este mecanismo, se generan células reguladoras capaces de producir interleuquina 10 (IL-10), una citoquina con potente actividad antiinflamatoria. Como consecuencia, disminuye la respuesta inmunológica dirigida contra el colágeno presente en el cartílago articular, reduciendo la actividad de colagenasas y metaloproteasas responsables de la degradación del tejido.

Figura 4. Esquema del mecanismo de acción del colágeno nativo tipo II (tolerancia oral) a nivel intestinal.
Este mecanismo convierte al colágeno nativo en una herramienta especialmente interesante desde el punto de vista preventivo, ya que actúa antes de que el daño estructural sea irreversible.
La artrosis continúa siendo una enfermedad sin cura definitiva, tanto en medicina veterinaria como humana. Sin embargo, el conocimiento actual permite implementar estrategias preventivas cada vez más eficaces.
La combinación de colágeno nativo tipo II no desnaturalizado con colágeno hidrolizado representa una alternativa particularmente prometedora. Mientras el primero ayuda a modular la respuesta inmunológica, el segundo aporta los componentes necesarios para la síntesis y reparación de la matriz cartilaginosa. Cuando esta estrategia nutricional se complementa con el control del peso corporal, el ejercicio adecuado y el mantenimiento de una microbiota intestinal saludable, es posible retrasar significativamente la aparición de los signos clínicos de artrosis y mejorar la calidad de vida de perros y gatos durante toda su vida.
Por Prof. Alejandro L. Soraci MV., Dr. Cs Vet., Ph.D - Investigador principal de CONICET
Fuente: All Pet Food Magazine
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